Від стресу справді можна посивіти, довели вчені

Міжнародна група вчених з Гарварда (США) та Центру досліджень запальних захворювань (Бразилія) описала механізми, які викликають посивіння волосся в екстремальних ситуаціях.

Медичні звіти свідчать, що процес втрати кольору волосся може значно прискоритися від постійного гострого або важкого стресу. Деякі історики навіть припускають, що королева Марія-Антуанетта посивіла, коли дізналася, що її стратять на гільйотині в розпал Французької революції (1793).

«Ми провели дослідження болю на чорних лабораторних мишах, – прокоментував Тьяго Маттар Кунья, один з авторів дослідження. – Ми ввели речовину смолаефіратоксин, щоб активувати рецептор, експресований сенсорними нервовими волокнами, і викликати сильний біль. Приблизно через чотири тижні після системного введення токсину шерсть тварин практично повністю побіліла».

Експеримент повторювали кілька разів, поки дослідники не дійшли висновку, що це явище дійсно пов'язане із застосуванням смолаефіратоксину – хімічної речовини, яка зустрічається у природі у смолі рослини молочай смолоносний (Euphorbia resinifera).

Вчені розробили дуже простий експеримент, щоб подивитися, чи залежить це явище від активації симпатичних нервових волокон. Симпатична нервова система активується під час стресу і контролює реакцію організму однієї зі стратегій «бий або біжи», викликаючи викид адреналіну і кортизолу, підвищення кров'яного тиску, а також почастішання серцебиття і дихання.

«Після введення мишам смолаефіратоксину ми лікували їх гуанетидином – засобом, здатним пригнічувати нейротрансмісію через симпатичні волокна. Ми помітили, що процес втрати кольору шерсті блокувався цією обробкою», – зазначив Кунья.

Ці та інші експерименти продемонстрували участь симпатичної іннервації в ахромотрихії (втраті кольору шерсті) та підтвердили, що біль є потужним стресовим чинником. Залишалося з'ясувати додаткові механізми.

Роль стовбурових клітин волосся у посивінні

На той час група вчених з Гарварда вже знала, що стрес, викликаний болем, якимось чином змушує стовбурові клітини меланоцитів «дозрівати» занадто рано у волосяних фолікулах. Ці клітини відповідальні за вироблення меланінпродукуючих клітин (меланін – це пігмент, який відповідає за колір шкіри і волосся).

«У молодої людини клітини недиференційовані, як і всі стовбурові клітини, але з віком вони поступово диференціюються. Як тільки цей процес завершується, клітини перестають виробляти меланоцити, які утворюють меланін, – розповів Тьяго Маттар Кунья. – Ми використовували різні методики, які показують, що інтенсивна симпатична активність значно прискорює диференціювання. Тому в нашому експерименті біль прискорив старіння стовбурових клітин меланоцитів».

Лише через декілька днів після експерименту всі стовбурові клітини, що відновлюють пігмент, загинули. З їх втратою неможливо відновити пігмент меланін у волоссі – і це назавжди.

Змінена експресія генів

Секвенування РНК було однією з методик, які використовують для вивчення механізмів, що сприяють диференціюванню стовбурових клітин меланоцитів. Дослідники використовували цю технологію для порівняння профілів експресії генів у мишей, яким вводили смолаефіратоксин, викликаючи біль, стрес і втрату кольору шерсті, з такими у гризунів, яким вводили плацебо.

«Ми шукали гени, експресія яких найбільше змінилася після стресу, і знайшли ген, який кодує білок CDK (циклін-залежна кіназа). Це фермент, який бере участь у регуляції клітинного циклу», – повідомив Тьяго Маттар Кунья.

При повторному експерименті з болем, але наступною обробкою інгібітором CDK, з'ясувалося, що диференціювання стовбурових клітин меланоцитів припиняється, а з ним і посивіння. Це довело, що СDK бере участь у процесі та може бути терапевтичною мішенню.

В іншому експерименті дослідники з'ясували, що коли симпатична система активується, волокна, що іннервують волосяні фолікули, виділяють норадреналін у безпосередній близькості від стовбурових клітин меланоцитів.

«Ми показали, що стовбурові клітини меланоцитів експресують білок ADRB2 (бета-2 адренергічний рецептор), який активується норадреналіном, і виявили, що стовбурові клітини диференціюються, коли цей рецептор активується норадреналіном», – підкреслив Кунья.

Для підтвердження відкриття дослідники повторили експеримент з використанням генетично модифікованих мишей, щоб не експресувати ADRB2. Як і передбачалося, їх шерсть не побіліла після введення смолаефіратоксину.

«У іншому тесті ми ввели норадреналін безпосередньо в шкіру миші. У результаті шерсть навколо місця ін'єкції стала білою», – додав Кунья.

Відкриття вимагає подальших досліджень, однак з'ясування механізмів допоможе вченим розробити ефективні стратегії боротьби з раннім посивінням.