Названий ще один гормон, який провокує розвиток діабету II типу

Нове дослідження Університету Упсали пояснює, чому пацієнти з діабетом II типу виділяють не тільки занадто мало інсуліну, але і занадто багато глюкагону, що сприяє поганому контролю рівня глюкози в крові.

Причина в тому, що  α-клітини, які секретують глюкагон, стали стійкими до інсуліну, пише sciencedaily.com.

У здорових людей інсулін дає організму сигнал засвоювати глюкозу, тим самим знижуючи рівень цукру в крові та забезпечуючи енергію для тканин. У пацієнтів з діабетом II типу цей механізм не працює тому, що тканини, які поглинають глюкозу, стають стійкими до інсуліну, а також тому, що занадто мало гормону виділяється в кров. Це призводить до підвищення рівня глюкози в крові та довгострокових ускладнень, іноді небезпечних для життя.

Часто діабетики мають також підвищений рівень глюкагону – іншого гормону, який виділяє підшлункова залоза. Дія глюкагону є зворотною до дії інсуліну – він наказує печінці випускати запасену глюкозу в кров. Після їди вивільнення глюкагону зазвичай блокується, щоб запобігти надмірному виробництву глюкози печінкою.

У пацієнтів з діабетом цей процес порушується, і надлишок глюкагону піднімає і без того високий рівень цукру в крові. Незважаючи на життєво важливу функцію глюкагону, відносно мало відомо про те, як регулюється його вивільнення.

Команда під керівництвом Омара Хмеаді в Упсальському університеті вивчила механізм контролю глюкозою α-клітин, що продукують глюкагон.

Експерименти показали, що глюкагон секретується в періоди низького вмісту глюкози, тоді як високий рівень цукру ефективно блокує його вивільнення. Однак у α-клітинах діабетиків ця регуляція порушена, і високий вміст глюкози не блокує вивільнення глюкагону. Щоб з'ясувати причину цього явища, Хмеаді та його колеги ізолювали α-клітини і відокремили їх від тканинного контексту в підшлунковій залозі.

Виявилося, що α-клітини при діабеті II типу стають стійкими до інсуліну, як і печінка, жир і м'язи. В результаті вивільнення глюкагону більше не інгібується під час прийому їжі та підвищення рівня глюкози в крові.

Дослідники сподіваються, що отримані результати допоможуть розробити більш ефективні стратегії лікування діабету II типу.