Нейрони при хворобі Паркінсона не вмирають, а перетворюються на клітини-зомбі: відкриття вчених

При нейродегенеративних станах, таких як хвороба Паркінсона, нейрони з певної групи починають вмирати один за одним, викликаючи проблеми з рухом та інші розлади. Вчені давно намагаються з'ясувати, чому ці нейрони вмирають. Тепер з'ясувалося, що вони можуть навіть ставати клітинами-зомбі.

Дослідники з Рокфеллерівського університету (США) виявили, що уражені нейрони при хворобі Паркінсона можуть відключитися без повної смерті. Команда вчених виявила, що ці нейрони-зомбі виділяють хімічні речовини, які відключають і сусідні здорові клітини, що призводить до заїкання і труднощів з рухом, які спостерігаються у пацієнтів із хворобою Паркінсона.

Результати дослідження свідчать про те, що майбутні ліки, спрямовані на зупинку інактивації клітин, можуть допомогти запобігти захворюванню або уповільнити його прогресування.

Насправді клітини-зомбі поширені в усьому організмі. Як частина нормального процесу старіння, ці клітини можуть відключитися при пошкодженні ДНК під час поділу. Такий механізм роботи клітин допомагає запобігти неконтрольованому зростанню пошкоджених клітин і виникненню таких проблем, як рак.

Однак старіння зазвичай не спостерігається в нервових клітинах мозку. На відміну від інших клітин в організмі, нейрони перестають ділитися, як тільки повністю сформуються. Проте виявилося, що дофамінові нейрони, які відповідають за пам'ять і рух, можуть старіти.

Дослідники вирішили з'ясувати функцію білка SATB1, що продукує дофамін, активність якого знижується при хворобі Паркінсона. Вони виявили, що нейрони без SATB1 виділяють хімічні речовини, які викликають запалення і, в кінцевому підсумку, старіння оточуючих нейронів, а також інші аномалії – деформовані мітохондрії тощо.

Потім вчені дослідили, що відбувається з дофаміновими нейронами після зниження SATB1. Виявилося, що SATB1 пригнічує ген, який продукує p21 – білок, що сприяє старінню. Іншими словами, SATB1 захищає дофамінові нейрони від старіння.

Коли дослідники знизили SATB1 в середньому мозку мишей, то виявили ті ж самі ознаки старіння, включаючи пошкоджені мітохондрії і високий рівень p21. Тканина мозку людей з хворобою Паркінсона також показала підвищений рівень р21, що вкотре підтверджує результати лабораторних досліджень.

Ця робота відкриває нові можливості для терапії. Існує кілька препаратів, званих сенолітиками, які здатні видаляти старіючі клітини, і дослідники припускають, що такі препарати можуть допомогти пацієнтам із хворобою Паркінсона. Іншим можливим шляхом є розробка нових ліків, специфічно націлених на SATB1 або p21.