Нейрони при хворобі Паркінсона не вмирають, а перетворюються на клітини-зомбі: відкриття вчених

При нейродегенеративних станах, таких як хвороба Паркінсона, нейрони з певної групи починають вмирати один за одним, викликаючи проблеми з рухом та інші розлади. Вчені давно намагаються з'ясувати, чому ці нейрони вмирають. Тепер з'ясувалося, що вони можуть навіть ставати клітинами-зомбі.

Дослідники з Рокфеллерівського університету (США) виявили, що уражені нейрони при хворобі Паркінсона можуть відключитися без повної смерті. Команда вчених виявила, що ці нейрони-зомбі виділяють хімічні речовини, які відключають і сусідні здорові клітини, що призводить до заїкання і труднощів з рухом, які спостерігаються у пацієнтів із хворобою Паркінсона.

Результати дослідження свідчать про те, що майбутні ліки, спрямовані на зупинку інактивації клітин, можуть допомогти запобігти захворюванню або уповільнити його прогресування.

Насправді клітини-зомбі поширені в усьому організмі. Як частина нормального процесу старіння, ці клітини можуть відключитися при пошкодженні ДНК під час поділу. Такий механізм роботи клітин допомагає запобігти неконтрольованому зростанню пошкоджених клітин і виникненню таких проблем, як рак.

Однак старіння зазвичай не спостерігається в нервових клітинах мозку. На відміну від інших клітин в організмі, нейрони перестають ділитися, як тільки повністю сформуються. Проте виявилося, що дофамінові нейрони, які відповідають за пам'ять і рух, можуть старіти.

Дослідники вирішили з'ясувати функцію білка SATB1, що продукує дофамін, активність якого знижується при хворобі Паркінсона. Вони виявили, що нейрони без SATB1 виділяють хімічні речовини, які викликають запалення і, в кінцевому підсумку, старіння оточуючих нейронів, а також інші аномалії – деформовані мітохондрії тощо.

Потім вчені дослідили, що відбувається з дофаміновими нейронами після зниження SATB1. Виявилося, що SATB1 пригнічує ген, який продукує p21 – білок, що сприяє старінню. Іншими словами, SATB1 захищає дофамінові нейрони від старіння.

Коли дослідники знизили SATB1 в середньому мозку мишей, то виявили ті ж самі ознаки старіння, включаючи пошкоджені мітохондрії і високий рівень p21. Тканина мозку людей з хворобою Паркінсона також показала підвищений рівень р21, що вкотре підтверджує результати лабораторних досліджень.

Ця робота відкриває нові можливості для терапії. Існує кілька препаратів, званих сенолітиками, які здатні видаляти старіючі клітини, і дослідники припускають, що такі препарати можуть допомогти пацієнтам із хворобою Паркінсона. Іншим можливим шляхом є розробка нових ліків, специфічно націлених на SATB1 або p21.

Читати далі

Мнение специалиста

Підпишіться на щотижневу розсилку наших новин

Також читають

ВИПАДКОВА СТАТТЯ

Хронічна закладеність носа може стати причиною інфаркту
Хронічна закладеність носа виникає з багатьох причин. Це може бути і викривлення носової перегородки, і вроджений поганий тонус носових раковин... Серйозні наслідки має і застосування назальних судино ...
[ read more ]
Завантаження...
Load next
Facebook Twitter Telegram