Нейробиологи выяснили, как иммунитет влияет на наше поведение

Согласно недавним исследованиям, реакции иммунной системы могут напрямую контролировать некоторые аспекты нашей личности.

В исследовании, опубликованном в журнале Nature, неврологи из медицинской школы Университета Массачусетса и лаборатории Kipnis Lab медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили, что микробы могут контролировать поведение социализации у мышей, манипулируя иммунной активностью в мозге грызунов.

Чтобы определить социальные последствия отключения определенного иммунного ответа, исследователи рассчитали, сколько времени мыши проводят, контактируя друг с другом в нормальных и иммунодефицитных условиях.

«Нормальные мыши очень контактны и всегда будут иметь желание «общения» с другой мышью», – пишет в электронном письме Джонатан Кипнис, соавтор газеты «Nature» и председатель отделения нейробиологии UVA.

Это любознательное поведение изменилось, когда ученые генетически заблокировали сигнальные пути гамма-интерферона (IFN-γ), белка, секретируемого клетками иммунной системы для борьбы с патогенами. Мыши без IFN-γ тратили меньше времени на других мышей. Когда исследователи вновь открыли пути, мыши вернулись к своему нормальному уровню социального интереса.

Чтобы полностью осознать важность открытия, полезно знать, что до прошлого года наука думала, что иммунная система не достигает мозга. Согласно учебникам по анатомии, мозг млекопитающего не имеет лимфатических сосудов, сосудов, которые переносят борющиеся с инфекцией молекулы почти везде в организме.

В 2015 году ученые UVA обнаружили лимфатическую систему мозга. Эта новость была революционной. Иммунная активность может оказывать глубокое воздействие на мозг как при рассеянном склерозе – расстройстве головного мозга, вызванном неисправной иммунной системой. Рассеянный склероз часто ошибочно диагностируют как психическое заболевание из-за изменений личности, которые могут сопровождать его. 

Кроме того, новое открытие предполагает, что иммунные реакции и социальное поведение развиваются в тандеме, что имеет смысл: социальные виды не могут выжить, если социализация распространяет болезнь. IFN-γ может служить для защиты людей от болезнетворных микроорганизмов, когда они взаимодействуют с другими, и в этом случае иммунная система имеет некоторый контроль над тем, как мы социализируемся, а неисправная иммунная система может нарушить деятельность мозга, которая регулирует здоровое социальное поведение.

Контролирует ли иммунная система социальное поведение человека, пока что можно только предположить. Однако ученые уже знают, что непосредственное манипулирование иммунной системой у мышей приводит к социальному дефициту.

Если результаты подтвердятся на людях, это откроет бесчисленные новые нейроиммунные пути исследований для множества состояний мозга, которые характеризуются как иммунной, так и социальной дисфункцией, включая аутизм, болезнь Альцгеймера и множество психических заболеваний, таких как тревожные расстройства и депрессия. Если иммунная дисфункция является причиной, а не симптомом, она меняет все в поисках эффективных методов лечения этих заболеваний.

Сосредоточение внимания только на нейронах мешает нашему пониманию мозга. «В отличие от того, что думают некоторые нейробиологи, – заявляет Кипнис, – здоровье и правильная работа мозга зависят от многих клеток, включая иммунные».