Молекулярный «переключатель» обращает вспять хроническое воспаление и старение

Хроническое воспаление, которое возникает из-за ряда причин – пожилого возраста, стресса или неблагоприятных внешних условий, – приводит к перегрузке иммунной системы организма и способствуют развитию целого ряда заболеваний: от болезни Альцгеймера и Паркинсона до диабета и рака. Ученые из Калифорнийского университета в Беркли определили молекулярный «переключатель», который управляет иммунным механизмом, ответственным за хроническое воспаление в организме. 

Открытие, данные о котором были опубликованы в онлайн-журнале Cell Metabolism, может привести к новым возможностям остановить или даже полностью изменить многие из этих возрастных изменений. 

«Я занимаюсь вопросом обратимости старения», – говорит автор исследования Даника Чен, доцент кафедры метаболической биологии, диетологии и токсикологии в Калифорнийском университете в Беркли. Ранее она уже продемонстрировала, как можно омолодить старые стволовые клетки. Теперь эксперт занимается изучением возможности обращения старения вспять, рассматривая физиологические состояния, такие как воспаление и резистентность к инсулину, связанные со старением. 

В новом исследовании Чен и ее команда показали, что огромный набор отвечающих за восприятие потенциальных угроз для организма и запуск воспалительного ответа иммунных белков, называемый NLRP3, может быть по сути отключен путем удаления небольшого количества молекулярного вещества. Процесс этот называется деацетилированием. Гиперактивация NLRP3 связана с множеством хронических состояний, включая рассеянный склероз, рак, диабет и деменцию. Результаты Чен показывают, что лекарства, направленные на деацетилирование – выключение этого воспаления NLRP3 – помогают предотвратить или вылечить эти состояния и, возможно, возрастную дегенерацию в целом. Таким образом, по словам ученого, когда процесс ацетилирования включен – воспаление растет, когда же запущен процесс деацетилирования, то воспаление исчезает. 

Изучение иммунных клеток (макрофагов) мышей показало, что за деацетилирование воспаления NLRP3 ответственен белок SIRT2. У мышей, у которых была генетическая мутация, не позволявшая им продуцировать SIRT2, в возрасте двух лет было больше признаков воспаления, чем у их нормальных собратьев. Эти грызуны также демонстрировали более высокую инсулинорезистентность – состояние, связанное с диабетом II типа и метаболическим синдромом.

Команда также изучала более старых мышей, чья иммунная система была разрушена радиацией, а затем восстановлена c помощью стволовых клеток крови, которые продуцировали либо деацетилированную, либо ацетилированную версию NLRP3. Те, кому вводили деацетилированную, или «выключенную», версию, демонстрировали повышенную резистентность к инсулину через шесть недель, что указывает на отключение этого иммунного механизма. Фактически, данное открытие может изменить ход метаболических заболеваний.

Подробнее
telegram

Мнение специалиста

Подпишитесь на еженедельную рассылку наших новостей

Читают также

Случайная статья

Как вернуть некачественные лекарства в аптеку. Объясняет эксперт
Недавно принятый Закон Украины «О внесении изменений в Налоговый кодекс Украины и некоторые другие законодательные акты Украины по улучшению администрирования и пересмотра ставок отдельных налогов и с ...
[ читать далее ]
Загрузка...
Load next
Facebook Twitter Telegram