Клітинна інженерія – нова стратегія лікування діабету I типу

Діабет I типу – це хронічне захворювання, яке може розвинутися в ранньому віці. Захворювання провокує руйнування бета-клітин підшлункової залози за рахунок аутоімунної відповіді організму, що призводить до недостатнього вироблення інсуліну для регулювання рівня глюкози в крові. Без лікування цей стан може призвести до серйозних довготривалих наслідків, таких як невропатія, ретинопатія та ниркова недостатність. Інсулінотерапія є сучасним стандартом лікування діабету I типу. Однак таке лікування не може повністю запобігти згаданим ускладненням.

Одним з новаторських методів лікування діабету I типу є трансплантація острівцевих клітин. Проте дослідники зіткнулися з проблемами в цій стратегії лікування через втрату острівцевих клітин після трансплантації. Подібне відбувається в основному через запалення місця пересадки, порушення кровопостачання і постачання киснем, що призводить до загибелі клітин. Вчені перебувають у постійному пошуку нових стратегій, які можуть запобігти втраті острівцевих клітин і поліпшити клінічні результати їх трансплантації.

У новому дослідженні, нещодавно опублікованому в Nature Communications, вчені з Женеви повідомили, що розробили життєздатні та функціональні органоїди, які продукують інсулін, шляхом об'єднання людських амніотичних епітеліальних клітин і донорських острівцевих клітин. Амніотичні епітеліальні клітини є стовбуровими клітинами, які мають високу здатність до самовідновлення, легкість доступу і безпечні для трансплантації.

Дослідники перевірили, чи поліпшило включення людських амніотичних епітеліальних клітин приживлення та життєздатність острівцевих клітин, і з'ясували, чи була ця клітинна терапія діабету I типу успішною на мишах.

Органоїди, що складаються з людських амніотичних епітеліальних клітин і острівцевих клітин, не піддавалися будь-якій втраті острівців після трансплантації. Дослідники спостерігали явну захисну дію амніотичних епітеліальних клітин на острівкові клітини в умовах гіпоксії. Крім того, органоїди зберігали чутливість до глюкози і демонстрували значний захист клітин від загибелі.

Дослідники також виявили, що органоїди острівців, збагачені амніотичними епітеліальними клітинами людини, призводять до масового приживлення бета-клітин, які продукують інсулін, тим самим покращуючи функцію цих клітин. У порівнянні з органоїдами острівцевих клітин, не пов'язаними з амніотичними епітеліальними клітинами, органоїди з острівковими клітинами і комбінацією амніотичних епітеліальних клітин нормалізували рівень глюкози в крові мишей з діабетом. Це говорить про те, що ці штучні органоїди забезпечували адекватну регуляцію глюкози в крові.

Ці результати показують, що об'єднання острівцевих клітин з амніотичними епітеліальними клітинами людини помітно покращує їх функціональність і життєздатність. Це також допомагає в успішному приживленні острівцевих клітин. Ця клітинна терапія для діабету I типу може стати новою, більш успішною стратегією лікування цього захворювання.