Дослідники з Університету Техасу пояснили, чому нікотин пригнічує апетит

Курці, які стверджують, що їхня шкідлива звичка допомагає їм підтримувати вагу в нормі та утримуватися від переїдання, лукавлять. Вчені виявили механізм, за допомогою якого нікотин пригнічує апетит.

Ще в середині минулого століття дослідники з'ясували, де знаходиться головний мозковий центр регуляції апетиту. У процесі цієї наукової роботи було проведено кілька досить жорстоких дослідів: у гризунів хірургічним методом пошкоджували різні зони мозку і спостерігали, чи пропаде апетит. Експерименти показали: пошкодження латеральної ділянки гіпоталамуса (LHA) призводило до того, що тварини гинули від голоду, хоча їжі у них було достатньо. Відомо також, що хворі, у яких були діагностовані пухлини, відчували постійний голод і страждали від надмірної ваги. Після цих основоположних експериментів дослідження механізмів регуляції апетиту головним мозком оберталися (і продовжують обертатися) навколо гіпоталамуса (на рівні інстинктів), а також навколо кори головного мозку (ситуація, коли «думки про їжу не покидають»).

Разом з тим, нейрони гіпоталамуса, які несуть відповідальність за регуляцію голоду, мають синаптичні зв'язки і з зонами мозку, що лежать нижче (тобто отримують сигнали звідти). Одна з цих зон – діагональна смужка Брока, яка розташована в передньому відділі головного мозку. Дослідники простежили, що нейрони діагональної смужки Брока активувалися у відповідь на прийом їжі. Щоб показати, що ці нейрони дійсно потрібні для регуляції прийому їжі, вони були пошкоджені за допомогою генетичних маніпуляцій. У підсумку через два тижні були отримані миші з булімією і, як наслідок, з ожирінням. Навпаки, коли ці нейрони активували, то через 48 годин миші з'їдали на 25% менше в порівнянні з контрольною групою. Так було знайдено сигнальний шлях у головному мозку, відповідальний за придушення апетиту.

При чому тут нікотин? Справа в тому, що активація нейронів у смужці Брока відбувалася за рахунок нейромедіатора ацетилхоліну. А нікотин – це відомий «конкурент» ацетилхоліну, він може зв'язуватися з ацетилхоліновими рецепторами і активувати їх, тим самим подаючи помилковий сигнал про відсутність голоду далі в мозок. Поступово організм звикає до цього обману, але коли об'єм нікотину в організмі зменшується, то активується менше рецепторів. Мозок інтерпретує ці сигнали приблизно так: «Ох, організм хоче їсти, треба їсти, багато їсти».

Однак організм має велику здатність до саморегуляції, і через деякий час звірячий апетит піде за рахунок того, що сам мозок навчиться виробляти більше ацетилхоліну в потрібних місцях.