Вчені зуміли відновити довжину теломер і зупинити старіння клітин
Гарвардські дослідники встановили, що інгібітори ферменту PAPD5 мають здатність повернути назад скорочення теломер – процес, який лежить в основі старіння клітин. Вчені говорять про те, що це відкриття дозволить лікувати спадкові захворювання, а також продовжувати молодість тканин і клітин.
Теломери – нуклеотидна послідовність гена, що знаходиться на кінцях хромосом, які відповідають за підтримку цілісності геному. Довжина теломер максимальна при народженні та поступово зменшується з віком, будучи завдяки цьому біомаркером хронологічного старіння. Щоразу, коли клітина ділиться, теломери наступної клітини стають трохи коротше. Роки реплікації в кінцевому підсумку можуть зробити теломери настільки короткими, що клітини втрачають здатність ділитися, стаючи пасивними або відмираючи.
Вчені знайшли спосіб збільшити довжину теломер. Про роботу гарвардських дослідників пише New Atlas. Зокрема, наукова робота була присвячена рідкісному спадковому захворюванню, пов'язаному з передчасним старінням клітин, – дискератозу. Одна з причин цієї хвороби – мутації, які блокують виробництво ферменту теломерази, необхідного для підтримки цілісності теломер.
Раніше вчені виявили ген PARN, який виробляє білок, що бере участь у виробленні найважливішого компонента теломерази – сполуки TERC. Мутації призводять до неправильної роботи PARN, дефіциту ферменту і вкороченню теломер. Автори роботи проаналізували більше 100 000 хімічних сполук у пошуках речовин, які могли б відновити роботу білка PARN. Виявилося, що на це здатні інгібітори ферменту PAPD5, що відповідає за розпад білка PARN і дестабілізацію TERC.
Перспективні сполуки випробували на культурі стовбурових клітин, взятих у пацієнтів із вродженим дискератозом. З їх допомогою вдалося підвищити концентрацію TERC і відновити нормальну довжину теломер. Експерименти з гризунами, яким ввели людські клітини, також підтвердили ефективність і безпеку нового підходу.
Автори дослідження сподіваються, що використання інгібіторів PAPD5 стане альтернативою єдиному доступному на сьогодні методу лікування вродженого дискератозу – пересадці кісткового мозку. А в майбутньому аналогічний підхід можна буде використовувати для того, щоб уповільнювати старіння клітин і тканин по всьому тілу.
Мнение специалиста