Знайдена нова молекула для лікування бактеріальних інфекцій

Щороку в усьому світі сотні тисяч пацієнтів помирають від внутрішньолікарняних інфекцій. Однією з найпоширеніших причин смертності є стійка до ліків пневмонія, викликана бактерією A. baumannii. Розробка ліків для боротьби з резистентними до антибіотиків бактеріями – один з головних пріоритетів дослідників геноміки. Команда з Массачусетського технологічного інституту опублікувала в журналі Cell статтю, де йдеться про відкриття нової молекули, призначеної саме для боротьби з такими бактеріями.

Так, у доповіді повідомляється, що молекула галіцин більш ефективна в лікуванні широкого спектра бактеріальних інфекцій, наприклад, туберкульозу, сальмонели та таких «суперпопуляцій», як Clostridium difficile (C. diff) і CRE, в порівнянні з існуючими антибіотиками.

Численні тести продемонстрували успішність лікування з використанням галіцину. Було виявлено, що він інгібує ріст Е. coli і A. baumannii, перевершує існуючий антибіотик метронідазол при лікуванні C. diff і ефективніший за ципрофлоксацин у протистоянні низці інших бактеріальних інфекцій.

«Багато антибіотиків працюють тільки тоді, коли патоген перебуває у активному стані, але ми виявили, що молекула галіцину ефективна і в активному, і у сплячому стані, – каже професор Регіна Барзілай. – У той час, коли стійкість до існуючих антибіотиків стає все більшою проблемою, наші результати наближають момент, коли кожен пацієнт зможе отримати індивідуальні ліки, синтезовані безпосередньо для його тіла».

За словами дослідників, вони також ідентифікували вісім інших антибактеріальних сполук, які структурно далекі від відомих антибіотиків.

Читати далі

Мнение специалиста

Підпишіться на щотижневу розсилку наших новин

Також читають

ВИПАДКОВА СТАТТЯ

Чому експерти не попереджають про коронавіруси в їжі
Експерти з інфекційних хвороб і громадської охорони здоров'я з Корнельського університету кажуть: немає ніяких доказів того, що новий коронавірус поширюється через їжу. Причина в тому, що різні пат ...
[ read more ]
Завантаження...
Load next
Facebook Twitter Telegram