Ученые сумели восстановить длину теломер и остановить старение клеток

Гарвардские исследователи установили, что ингибиторы фермента PAPD5 обладают способностью обратить вспять сокращение теломер –​ процесс, который лежит в основе старения клеток. Ученые говорят о том, что это открытие позволит лечить наследственные заболевания, а также продлевать молодость тканей и клеток.

Теломеры – нуклеотидная последовательность гена, находящаяся на концах хромосом, которые отвечают за поддержание целостности генома. Длина теломер максимальна при рождении и постепенно уменьшается с возрастом, являясь благодаря этому биомаркером хронологического старения. Каждый раз, когда клетка делится, теломеры последующей клетки становятся немного короче. Годы репликаций в конечном итоге могут сделать теломеры настолько короткими, что клетки теряют способность делиться, становясь пассивными или отмирая.

Ученые нашли способ увеличить длину теломер. О работе гарвардских исследователей пишет New Atlas. В частности, научная работа была посвящена редкому наследственному заболеванию, связанному с преждевременным старением клеток – дискератозу. Одна из причин этой болезни – мутации, которые блокируют производство фермента теломеразы, необходимого для поддержания целостности теломер.

Ранее ученые выявили ген PARN, который производит белок, участвующий в выработке важнейшего компонента теломеразы – соединения TERC. Мутации приводят к неправильной работе PARN, дефициту фермента и укорочению теломер. Авторы работы проанализировали более 100 000 химических соединений в поисках веществ, которые могли бы восстановить работу белка PARN. Оказалось, что на это способны ингибиторы фермента PAPD5, отвечающего за распад белка PARN и дестабилизацию TERC.

Перспективные соединения испытали на культуре стволовых клеток, взятых у пациентов с врожденным дискератозом. С их помощью удалось повысить концентрацию TERC и восстановить нормальную длину теломер. Эксперименты с грызунами, которым ввели человеческие клетки, также подтвердили эффективность и безопасность нового подхода.

Авторы исследования надеются, что использование ингибиторов PAPD5 станет альтернативой единственному доступному на сегодня методу лечения врожденного дискератоза – пересадке костного мозга. А в будущем аналогичный подход можно будет использовать для того, чтобы замедлять старение клеток и тканей по всему телу.