Назван еще один гормон, который провоцирует развитие диабета II типа

Новое исследование Университета Упсалы объясняет, почему пациенты с диабетом II типа выделяют не только слишком мало инсулина, но и слишком много глюкагона, что способствует плохому контролю уровня глюкозы в крови.

Причина в том, что секретирующие глюкагон α-клетки стали устойчивыми к инсулину, пишет sciencedaily.com.

У здоровых людей инсулин дает организму сигнал усваивать глюкозу, тем самым снижая уровень сахара в крови и обеспечивая энергию для тканей. У пациентов с диабетом II типа этот механизм не работает потому, что поглощающие глюкозу ткани становятся устойчивыми к инсулину, а также потому, что слишком мало гормона выделяется в кровь. Это приводит к повышению уровня глюкозы в крови и долгосрочным осложнениям, иногда опасным для жизни.

Часто диабетики имеют также повышенный уровень глюкагона – другого гормона, который выделяется поджелудочной железой. Действие глюкагона является обратным действию инсулина – он приказывает печени выпускать запасенную глюкозу в кровь. После еды высвобождение глюкагона обычно блокируется, чтобы предотвратить чрезмерное производство глюкозы печенью.

ТЕСТ: Пройдите тест, чтобы узнать есть ли у вас риск заболеть сахарным диабетом?

У пациентов с диабетом этот процесс нарушается, и избыток глюкагона поднимает и без того высокий уровень сахара в крови. Несмотря на жизненно важную функцию глюкагона, относительно мало известно о том, как регулируется его высвобождение.

Команда под руководством Омара Хмеади в Упсальском университете изучила механизм контроля глюкозой α-клеток, продуцирующих глюкагон.

Эксперименты показали, что глюкагон секретируется в периоды низкого содержания глюкозы, тогда как высокий уровень сахара эффективно блокирует его высвобождение. Однако в α-клетках диабетиков эта регуляция нарушена, и высокое содержание глюкозы не блокирует высвобождение глюкагона. Чтобы выяснить причину этого явления, Хмеади и его коллеги изолировали α-клетки и отделили их от тканевого контекста в поджелудочной железе.

Оказалось, что α-клетки при диабете II типа становятся устойчивыми к инсулину, как и печень, жир и мышцы. В результате высвобождение глюкагона больше не ингибируется во время приема пищи и повышения уровня глюкозы в крови.

Исследователи надеются, что полученные результаты помогут разработать более эффективные стратегии лечения диабета II типа.