26.12.2019

Особый белок в мозге человека способен защитить от болезни Альцгеймера

Химики из Университета Альберты (Канада) выяснили, что лейкоциты в человеческом мозге регулируются белком под названием CD33. Это открытие имеет огромое значение для борьбы с болезнью Альцгеймера.

«Иммунные клетки в мозге, в совокупности называемые микроглией, играют очень важную роль в болезни Альцгеймера, – объяснил Мэтью Макаули, ведущий автор исследования. – Они могут как вредить, так и защищать. Изменение вредного состояния микроглии на защитное способно стать ключом к лечению этого заболевания».

Ученые определили белок CD33 как фактор, который может снизить вероятность возникновения болезни Альцгеймера; «нужная» версия этого белка есть у менее 10% населения. 

«Тот факт, что CD33 обнаружен в микроглии, говорит о том, что иммунные клетки могут защитить мозг от болезни Альцгеймера при правильных условиях», – сообщил Абхишек Бхаттачерджи, соавтор исследования.

В настоящее время исследования показывают, что наиболее распространенный тип белка CD33 играет решающую роль в модулировании функции микроглии.

«Эти результаты закладывают основу для будущего тестирования причинно-следственной связи между CD33 и болезнью Альцгеймера, а также для поиска терапевтических стратегий, направленных на воздействие на CD33, чтобы защитить микроглию от болезни, – сказал Макаули. – Микроглия обладает потенциалом для «очищения» нейродегенеративных бляшек с помощью фагоцитоза, что поможет замедлить или обратить вспять болезнь Альцгеймера».

Это исследование создает основу для создания новых терапевтических стратегий борьбы с болезнью Альцгеймера.

Подробнее

Мнение специалиста

Подпишитесь на еженедельную рассылку наших новостей

Читают также

Случайная статья

Новое исследование обнаружило вид тренировки, который улучшает микрофлору кишечника
Новое исследование выявило благотворное влияние тренировки посредством вибрации всего тела на микрофлору кишечника. Тренировка с помощью вибрации всего тела (WBV) – это вид нейромышечных ...
[ читать далее ]
Load next