26.12.2019

Особый белок в мозге человека способен защитить от болезни Альцгеймера

Химики из Университета Альберты (Канада) выяснили, что лейкоциты в человеческом мозге регулируются белком под названием CD33. Это открытие имеет огромое значение для борьбы с болезнью Альцгеймера.

«Иммунные клетки в мозге, в совокупности называемые микроглией, играют очень важную роль в болезни Альцгеймера, – объяснил Мэтью Макаули, ведущий автор исследования. – Они могут как вредить, так и защищать. Изменение вредного состояния микроглии на защитное способно стать ключом к лечению этого заболевания».

Ученые определили белок CD33 как фактор, который может снизить вероятность возникновения болезни Альцгеймера; «нужная» версия этого белка есть у менее 10% населения. 

«Тот факт, что CD33 обнаружен в микроглии, говорит о том, что иммунные клетки могут защитить мозг от болезни Альцгеймера при правильных условиях», – сообщил Абхишек Бхаттачерджи, соавтор исследования.

В настоящее время исследования показывают, что наиболее распространенный тип белка CD33 играет решающую роль в модулировании функции микроглии.

«Эти результаты закладывают основу для будущего тестирования причинно-следственной связи между CD33 и болезнью Альцгеймера, а также для поиска терапевтических стратегий, направленных на воздействие на CD33, чтобы защитить микроглию от болезни, – сказал Макаули. – Микроглия обладает потенциалом для «очищения» нейродегенеративных бляшек с помощью фагоцитоза, что поможет замедлить или обратить вспять болезнь Альцгеймера».

Это исследование создает основу для создания новых терапевтических стратегий борьбы с болезнью Альцгеймера.

Подробнее

Мнение специалиста

Подпишитесь на еженедельную рассылку наших новостей

Читают также

Случайная статья

РЗ №19|Сбой часов. Что такое биоритмы и как они влияют на нашу жизнь
Здоровье, общее самочувствие и стабильность психики человека напрямую зависят от соблюдения режима, синхронного с биологическими ритмами. Но можно ли жить, следуя внутреннему расписанию организм ...
[ читать далее ]
Load next