Найдено дешевое лекарство, способное вылечить туберкулез

Современные схемы лечения микобактерий туберкулеза (Mtb) – возбудителя этой болезни – зачастую длительны и сложны из-за того, что бактерии возбудителя становятся резистентными к лекарствам. Исследование ученых из Бостонской детской больницы (США) предлагает новый подход, способный обуздать возбудителя: сделать человеческие клетки выносливее при уничтожении Mtb, используя РНК-сенсоры в наших клетках, которые обнаруживают РНК вторгающихся патогенов.

Изучив инфицированные клетки, команда ученых во главе с доктором медицинских наук Энн Голдфельд выяснила, что возбудитель активирует несколько основных РНК-сенсоров (RIG-I, MDA5, PKR и MAVS), которые, в свою очередь, подавляют рост бактерий. При разрушении любого из этих сенсоров с помощью метода редактирования генов уровень Mtb значительно повысился в клетках человека.

«Это был ключевой прорыв, поскольку ранее считалось, что молекулы РНК-сенсоров борются с вирусами, а не с бактериями, – говорит Голдфельд. – Предполагается, что повышение активности этих РНК-сенсоров с помощью лекарственной терапии может сдерживать рост Mtb».

Ранее было выяснено, что антипаразитарный препарат под названием нитазоксанид ингибирует вирус Эбола и усиливает активность РНК-сенсоров. Это открытие в сочетании с новыми данными о том, что РНК-сенсоры подавляют рост Mtb в клетках, побудило команду Энн Голдфельд испытать нитазоксанид на туберкулезе.

Было обнаружено, что это лекарство не только усиливает активность РНК-сенсора, но и влияет на возбудителя таким образом, что он сам стимулирует активность РНК-сенсора. Также нитазоксанид увеличивает образование интерферона и IFITM3 – важных элементов иммунного ответа против туберкулеза – и значительно подавляет рост Mtb внутри клеток. 

Безусловно, потребуются дополнительные исследования для выяснения роли нитазоксанида в лечении туберкулеза. Но это лекарство, ввиду своей дешевизны и доступности, может изменить традиционные схемы лечения туберкулеза, не вызывая резистентности у бактерий.