Вчені виявили нейрони, які можуть пригнічувати апетит

Нове дослідження біологів з Мічіганського університету (США) свідчить про те, що певні нейрони з рецепторами CALCR, виявлені у мишей, можуть пригнічувати апетит без подальшої відрази до їжі, а також впливати на тривале споживання їжі.

Часто буває, що після вживання будь-якої їжі виникає отруєння (розлад), у результаті якого у людини надовго зникає бажання пробувати цю їжу знову. Справа в тому, що саме так працює нервовий ланцюжок у мозку, пов'язаний з придушенням прийому їжі, – сигнал надходить від шлунка в мозок, викликаючи почуття нудоти, після чого розвивається відраза до їжі.

Однак вчені зацікавилися, чому у людей, які дотримуються дієти і їдять потроху, при придушенні бажання з'їсти ще не розвивається відраза до їжі? Це наштовхнуло їх на думку, що, можливо, мова йде про інший нервовий ланцюжок, виявлений у мишей.

Дослідники вивчали клітинний метаболізм і хотіли зрозуміти, яка частина мозку бере участь у придушенні апетиту і які нейрони пригнічують або підвищують апетит.

Нервовий імпульс, який іде від кишківника до мозку і пригнічує апетит, запускається типом нейрона, що містить рецептор кальцитонін (CALCR). Примітно, що ці нейрони не активуються тоді, коли проблеми з кишківником викликають огиду до їжі.

«Це говорить про те, що можна відокремити системи стовбура мозку, пов'язані з припиненням прийому їжі, від систем, що викликають нудоту», – впевнені дослідники.

Які ж нейрони за це відповідають?

Оскільки існують нейрони, які можуть пригнічувати апетит, викликаючи при цьому відразу, значить, у мозку існують й інші типи нейронів або нервових ланцюжків, які контролюють відмову від їжі без розвитку відрази до неї.

Коли дослідники інактивували нейрони CALCR, вони зробили ще одне відкриття, яке суперечило ідеї, що мозок контролює тільки короткочасний прийом їжі.

Вимкнення таких нейронів не тільки заважало пригнічувати прийом їжі, але і викликало постійне збільшення її споживання. У дослідах це призвело до ожиріння мишей через енергетичний дисбаланс, оскільки, як виявилося, системи стовбура мозку не тільки контролюють розмір порції, але і кількість їжі, споживаної протягом тривалого часу.

Аналогічно активація нейронів CALCR знизила споживання їжі мишами і масу тіла без будь-яких негативних ефектів на кишківник. Дослідники також виявили другий тип нейрона, CCK, який зменшував споживання їжі і масу тіла, але викликав гостре неприйняття їжі, на відміну від нейронів CALCR.

«CCK активує те, що ми назвали б «схемою виклику відрази», – зазначили вчені. – Нейрони при цьому активують певні клітини – CGRP, які й викликають це неприємне почуття». На відміну від CCK, активовані нейрони CALCR не активують CGRP-клітини.

Потенційне значення відкриття для людей

Ожиріння – одна з серйозних проблем зі здоров'ям у дорослого населення в розвинених країнах, яка може призвести до діабету та інших захворювань, наприклад, хвороб серця.

На жаль, в основі дії багатьох дієтичних препаратів лежить принцип розвитку відрази до їжі незабаром після прийому. Ожиріння залишається захворюванням, яке важко вилікувати фармацевтично, оскільки методи лікування досить обмежені.

Препарат, який включає CALCR і вимикає CGRP, може істотно допомогти пацієнтам у боротьбі з ожирінням, пригнічуючи апетит і тривало контролюючи споживання їжі.