Медики з'ясували, як клітини, що вмирають, запобігають небезпечним імунним реакціям

Вчені з Німецького онкологічного дослідницького центру виявили на імунних клітинах миші рецептор, який активує захисний механізм клітин, що помирають, і може запобігти небезпечним аутоімунним реакціям, при яких імунна система атакує власні тканини організму пацієнта.

Загибель клітин (апоптоз) запрограмована в організмі. У момент загибелі клітини виділяють величезну кількість білків, що неминуче повинно викликати імунну відповідь. Але виявилося, що такі клітини, очевидно, активно пригнічують імунну систему і вона не атакує власні тканини організму.

Імунолог Пітер Краммер з командою нещодавно з'ясували, що як тільки починається апоптоз, клітини, що гинуть, транспортують білки із сімейства анексинів на поверхню клітини. Анексини діють як стоп-сигнал для імунних клітин і запобігають спрацьовуванню імунної відповіді.

На даний час учені ідентифікували білок дектин-1 в якості анексин-зв'язуючого рецептора на поверхні дендритних клітин (тип імунних клітин): дектин-1 розпізнає анексини та запускає в дендритних клітинах сигнальний шлях, що пригнічує імунну відповідь.

Миші, у яких немає дектину-1 на поверхні дендритних клітин, показали більш сильну імунну відповідь на клітини, що гинуть. Також у мишей без дектину-1 в старості розвинулися ознаки аутоімунних захворювань.

Імовірно, в організмі існують й інші захисні функції для запобігання аутоімунним реакціям. Ось чому втрата дектину-1 у тварин стає очевидною тільки у більш зрілому віці, пояснили дослідники.

«Дектин-1 відіграє подвійну роль, – додав Пітер Краммер. – Він пов'язує не тільки анексини, а й інші патогени всередині клітини, що викликає імунну відповідь. Отже, ми визначили ключову контрольну точку імунітету, яка запускає або пригнічує імунну відповідь».

Це дослідження має велике значення також для удосконалення інструментів імунотерапії ракових захворювань.