От стресса действительно можно поседеть, доказали ученые
Международная группа ученых из Гарварда (США) и Центра исследований воспалительных заболеваний (Бразилия) описала механизмы, которые вызывают поседение волос в экстремальных ситуациях.
Медицинские отчеты свидетельствуют, что процесс потери цвета волос может значительно ускориться от постоянного острого или тяжелого стресса. Некоторые историки даже предполагают, что королева Мария-Антуанетта поседела, когда узнала, что ее казнят на гильотине в разгар Французской революции (1793).
«Мы провели исследование боли на черных лабораторных мышах, – прокомментировал Тьяго Маттар Кунья, один из авторов исследования. – Мы ввели вещество смолаэфиратоксин, чтобы активировать рецептор, экспрессируемый сенсорными нервными волокнами, и вызвать сильную боль. Примерно через четыре недели после системного введения токсина шерсть животных практически полностью побелела».
Эксперимент повторяли несколько раз, пока исследователи не пришли к выводу, что это явление действительно связано с применением смолаэфиратоксина – химического вещества, встречающимся в природе в смоле растения молочай смолоносный (Euphorbia resinifera).
Ученые разработали очень простой эксперимент, чтобы посмотреть, зависит ли это явление от активации симпатических нервных волокон. Симпатическая нервная система активируется во время стресса и контролирует реакцию организма одной из стратегий «бей или беги», вызывая выброс адреналина и кортизола, повышение кровяного давления, а также учащение сердцебиения и дыхания.
«После введения мышам смолаэфиратоксина мы лечили их гуанетидином – средством, способным ингибировать нейротрансмиссию через симпатические волокна. Мы заметили, что процесс потери цвета шерсти блокировался этой обработкой», – отметил Кунья.
Эти и другие эксперименты продемонстрировали участие симпатической иннервации в ахромотрихии (потери цвета шерсти) и подтвердили, что боль является мощным стрессовым фактором. Оставалось выяснить дополнительные механизмы.
Роль стволовых клеток волос в поседении
К тому времени группа ученых из Гарварда уже знала, что стресс, вызванный болью, каким-то образом заставляет стволовые клетки меланоцитов «созревать» слишком рано в волосяных фолликулах. Эти клетки ответственны за выработку меланинпродуцирующих клеток (меланин – это пигмент, отвечающий за цвет кожи и волос).
«У молодого человека клетки недифференцированы, как и все стволовые клетки, но с возрастом они постепенно дифференцируются. Как только этот процесс завершается, клетки перестают вырабатывать меланоциты, которые образуют меланин, – рассказал Тьяго Маттар Кунья. – Мы использовали различные методики, показывающие, что интенсивная симпатическая активность значительно ускоряет дифференцировку. Поэтому в нашем эксперименте боль ускорила старение стволовых клеток меланоцитов».
Спустя всего несколько дней после эксперимента все стволовые клетки, восстанавливающие пигмент, погибли. С их потерей невозможно восстановить пигмент меланин в волосах – и это навсегда.
Измененная экспрессия генов
Секвенирование РНК было одной из методик, используемых для изучения механизмов, которые способствуют дифференцировке стволовых клеток меланоцитов. Исследователи использовали эту технологию для сравнения профилей экспрессии генов у мышей, которым вводили смолаэфиратоксин, вызывая боль, стресс и потерю цвета шерсти, с таковыми у грызунов, которым вводили плацебо.
«Мы искали гены, экспрессия которых больше всего изменилась после стресса, и нашли ген, кодирующий белок CDK (циклин-зависимая киназа). Это фермент, участвующий в регуляции клеточного цикла», – сообщил Тьяго Маттар Кунья.
При повторном эксперименте с болью, но последующей обработкой ингибитором CDK, выяснилось, что дифференцирование стволовых клеток меланоцитов прекращается, а с ним и поседение. Это доказало, что СDK участвует в процессе и может быть терапевтической мишенью.
В другом эксперименте исследователи выяснили, что когда симпатическая система активируется, волокна, иннервирующие волосяные фолликулы, выделяют норадреналин в непосредственной близости от стволовых клеток меланоцитов.
«Мы показали, что стволовые клетки меланоцитов экспрессируют белок ADRB2 (бета-2 адренергический рецептор), который активируется норадреналином, и обнаружили, что стволовые клетки дифференцируются, когда этот рецептор активируется норадреналином», – подчеркнул Кунья.
Для подтверждения открытия исследователи повторили эксперимент с использованием генетически модифицированных мышей, чтобы не экспрессировать ADRB2. Как и предполагалось, их шерсть не побелела после введения смолаэфиратоксина.
«В другом тесте мы ввели норадреналин непосредственно в кожу мыши. В результате шерсть вокруг места инъекции стала белой», – добавил Кунья.
Открытие требует дальнейших исследований, однако выяснение механизмов поможет ученым разработать эффективные стратегии борьбы с ранним поседением.
Мнение специалиста