Ученые обнаружили нейроны, которые могут подавлять аппетит

Новое исследование биологов из Мичиганского университета (США) свидетельствует о том, что определенные нейроны с рецепторами CALCR, обнаруженные у мышей, могут подавлять аппетит без последующего отвращения к еде, а также влиять на длительное потребление пищи.

Часто бывает, что после употребления какой-либо еды возникает отравление (расстройство), в результате которого у человека надолго пропадает желание пробовать эту еду снова. Дело в том, что именно так работает нервная цепочка в мозге, связанная с подавлением приема пищи, – сигнал поступает от желудка в мозг, вызывая чувство тошноты, после чего развивается отвращение к еде. 

Однако ученые заинтересовались, почему у людей, которые придерживаются диеты и едят понемногу, при подавлении желания съесть еще не развивается отвращение к еде? Это натолкнуло их на мысль, что, возможно, речь идет о другой нервной цепочке,  обнаруженной у мышей.

Исследователи изучали клеточный метаболизм и хотели понять, какая часть мозга участвует в подавлении аппетита и какие нейроны подавляют либо повышают аппетит.

Нервный импульс, который идет от кишечника в мозг и подавляет аппетит, запускается типом нейрона, содержащего рецептор кальцитонин (CALCR). Примечательно, что эти нейроны не активируются тогда, когда проблемы с кишечником вызывают отвращение к еде.

«Это говорит о том, что можно отделить системы ствола мозга, связанные с прекращением приема пищи, от систем, вызывающих тошноту», – уверены исследователи.

Какие же нейроны за это отвечают?

Поскольку существуют нейроны, которые могут подавлять аппетит, вызывая при этом отвращение, значит, в мозге существуют и другие типы нейронов или нервных цепочек, которые контролируют отказ от еды без развития отвращения к ней.

Когда исследователи инактивировали нейроны CALCR, они сделали еще одно открытие, которое противоречило идее, что мозг контролирует только кратковременный прием пищи.

Выключение таких нейронов не только мешало подавлять прием пищи, но и вызывало постоянное увеличение ее потребления. В опытах это привело к ожирению мышей из-за энергетического дисбаланса, поскольку, как оказалось, системы ствола мозга не только контролируют размер порции, но и количество пищи, потребляемой в течение длительного времени.

Аналогично активация нейронов CALCR снизила потребление пищи мышами и массу тела без каких-либо отрицательных эффектов на кишечник. Исследователи также обнаружили второй тип нейрона, CCK, который уменьшал потребление пищи и массу тела, но вызывал острое неприятие  еды, в отличие от нейронов CALCR.

«CCK активирует то, что мы назвали бы «схемой вызова отвращения», – отметили ученые. – Нейроны при этом активируют определенные клетки –  CGRP, которые и вызывают это неприятное чувство». В отличие от CCK, активированные нейроны CALCR не активируют CGRP-клетки.

Потенциальное значение открытия для людей

Ожирение – одна из серьезных проблем со здоровьем у взрослого населения в развитых странах, которая чревата диабетом и другими заболеваниями, например, болезнями сердца.

К сожалению, в основе действия многих диетических препаратов лежит принцип развития отвращения к еде вскоре после приема. Ожирение остается заболеванием, которое трудно вылечить фармацевтически, поскольку методы лечения довольно ограничены. 

Препарат, который включает CALCR и выключает CGRP, может существенно помочь пациентам в борьбе с ожирением, подавляя аппетит и длительно контролируя потребление пищи.