Эксперты рассказали, какие изменения происходят в иммунных клетках при контакте с бактериями

Новое исследование ученых из Боннского университета (Германия) показывает, что при контакте с бактериями макрофаги резко меняют метаболизм буквально в течение нескольких минут. Ожидается, что результаты исследования помогут разработать новые стратегии вакцинации, а также новые подходы к борьбе с аутоиммунными заболеваниями.

Клеточная поверхность макрофагов (иммунных клеток) содержит многочисленные рецепторы, с помощью которых клетки могут находить патогенные микроорганизмы. В частности, Toll-подобные рецепторы, которые похожи на обонятельные рецепторы в носу – они активируются только тогда, когда сталкиваются с определенным химическим сигналом. После этого они испускают сигнал тревоги, который приводит к серии реакций внутри клетки.

«На этом этапе макрофаги запускают собственные воспалительные реакции, – объяснил Марио Лаутербах, один из авторов исследования. – Как именно они меняют метаболизм в первые несколько минут при контакте с инфекцией, и каковы последствия этого, пока неясно».

Существуют различные группы Toll-подобных рецепторов, каждая из которых реагирует на различные химические вещества. Среди них – липополисахариды (ЛПС), важные компоненты бактериальной клеточной стенки. 

Ученые выяснили, что метаболизм клеток резко меняется вскоре после контакта с ЛПС: макрофаги поглощают огромное количество глюкозы из окружающей среды, но не только для получения энергии. Вместо этого они превращают глюкозу в ацетильные группы – производные молекул уксусной кислоты. Эти ацетильные группы служат своего рода меткой в ядре клетки: они используются для маркировки последовательностей генома, которые должны считываться более интенсивно.

Благодаря этим ацетильным группам ДНК ослабляется, и соответствующие гены становятся более читабельными. «К ним относятся гены, которые отвечают за высвобождение воспалительных веществ или улучшают подвижность макрофагов», – добавил Лаутербах.

Во многих заболеваниях, таких как ревматизм, диабет или рассеянный склероз, иммунный ответ является неправильным либо слишком сильным. «Механизм, который мы обнаружили, поможет нам подавить вредные воспалительные процессы, не слишком подавляя при этом иммунную систему», – надеется профессор доктор Эйке Латц, ведущий автор исследования.