Нейроны при болезни Паркинсона не умирают, а превращаются в клетки-зомби: открытие ученых

При нейродегенеративных состояниях, таких как болезнь Паркинсона, нейроны из определенной группы начинают умирать один за другим, вызывая проблемы с движением и прочие расстройства. Ученые давно пытаются выяснить, почему эти нейроны умирают. Теперь выяснилось, что они могут даже становиться клетками-зомби.

Исследователи из Рокфеллеровского университета (США) обнаружили, что пораженные нейроны при болезни Паркинсона могут отключиться без полной смерти. Команда ученых обнаружила, что эти нейроны-зомби выделяют химические вещества, которые отключают и соседние здоровые клетки, что приводит к заиканию и трудностям с движением, наблюдаемым у пациентов с болезнью Паркинсона.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что будущие лекарства, направленные на остановку инактивации клеток, могут помочь предотвратить заболевание или замедлить его прогрессирование.

На самом деле клетки-зомби распространены во всем организме. Как часть нормального процесса старения, эти клетки могут отключиться при повреждении ДНК во время деления. Такой механизм работы клеток помогает предотвратить неконтролируемый рост поврежденных клеток и возникновение таких проблем, как рак.

Однако старение обычно не наблюдается в нервных клетках мозга. В отличие от других клеток в организме, нейроны перестают делиться, как только полностью сформируются. Тем не менее, оказалось, что дофаминовые нейроны, отвечающие за память и движение, могут стареть. 

Исследователи решили выяснить функцию белка SATB1, продуцирующего дофамин, активность которого снижается при болезни Паркинсона. Они обнаружили, что нейроны без SATB1 выделяют химические вещества, вызывающие воспаление и, в конечном итоге, старение окружающих нейронов, а также другие аномалии – деформированные митохондрии и т.д. 

Затем ученые исследовали, что происходит с дофаминовыми нейронами после снижения SATB1. Оказалось, что SATB1 подавляет ген, который продуцирует p21 – белок, способствующий старению. Другими словами, SATB1 защищает дофаминовые нейроны от старения.

Когда исследователи снизили SATB1 в среднем мозге мышей, то обнаружили те же самые признаки старения, включая поврежденные митохондрии и высокий уровень p21. Ткань мозга людей с болезнью Паркинсона также показала повышенный уровень р21, что еще раз подтверждает результаты лабораторных исследований.

Эта работа открывает новые возможности для терапии. Существует несколько препаратов, называемых сенолитиками, которые способны удалять стареющие клетки, и исследователи предполагают, что такие препараты могут помочь пациентам с болезнью Паркинсона. Другим возможным путем является разработка новых лекарств, специфически нацеленных на SATB1 или p21.