Навіщо потрібні амілоїдні тільця в мозку: нове дослідження

Нове дослідження іспанських учених з університету Барселони розкриває функцію амілоїдних тілець, які слугують контейнерами для продуктів розпаду в мозку. Результати роботи важливі для клінічної практики з нейродегенеративних захворювань.

Амілоїдні тільця (АТ) в основному розташовані біля шлуночків головного мозку і в достатку є в мозку літніх людей та пацієнтів, які страждають від нейродегенеративних захворювань (хвороба Альцгеймера, Паркінсона, Хантінгтона тощо). Однак їх походження та функції досі досконально не вивчені.

Згідно з традиційними поглядами, продукти розпаду, що утворюються в клітинах у процесі метаболізму, переробляються у клітинному середовищі або вивільняються у кровотік.

Нове дослідження демонструє, що деякі відпрацьовані речовини в мозку видаляються завдяки дії астроцитів, які можуть накопичувати відходи і зберігати їх як амілоїдні тільця. Провідний автор дослідження, викладач фармакології Карме Пелегрі, зазначає, що амілоїдні тільця «рівноцінні контейнерам для відходів».

«На другому етапі вони виводяться в спинномозкову рідину, яка оточує головний і спинний мозок. Потім спинномозкова рідина стікає в менінгеальну лімфатичну систему, в результаті чого амілоїдні тільця потрапляють в шийні лімфатичні вузли, де їх видаляють імунні клітини».

Це перше дослідження, в якому описано транспортування АТ у спинномозкову рідину, їх перенесення в лімфатичну систему і видалення імунними клітинами.

В експериментальних моделях наявність властивих мозку речовин поза мозком, які взаємодіють з імунною системою, може призвести до аутоімунних захворювань. Тому важливо вивчати реакції, які можуть з'явитися при взаємодії АТ з лімфатичною та імунною системами.

Результати дослідження можуть стати новим біомедичним інструментом для діагностики нейродегенеративних захворювань.

Читати далі

Мнение специалиста

Підпишіться на щотижневу розсилку наших новин

Також читають

ВИПАДКОВА СТАТТЯ

Чому люди із синдромом Дауна мають проблеми з пам'яттю: нове дослідження
Потроєння гена GRIK1, розташованого у 21-й хромосомі, викликає зміни в синаптичній передачі у гіпокампі – відділі мозку, пов'язаному з пам'яттю і просторовою орієнтацією. Група іспанських вчених ви ...
[ read more ]
Load next