И все-таки они восстанавливаются!

Ученые доказали, что наш головной мозг обладает огромными адаптационными способностями и может производить новые нейроны в любом возрасте. Именно эта функция и получила название «нейропластичность».

Ирина Николаевна Карабань, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки и техники Украины, врач-невролог высшей категории

Как менялось научное представление о мозге?

Еще несколько десятилетий назад считалось, что мозг неизменен и «запрограммирован», а большинство форм его повреждения неизлечимы. Повышенный интерес ученых к проблеме компенсаторных функций центральной нервной системы привел к созданию и обоснованию теории нейропластичности, подтверждающей динамичность и функциональную лабильность интегративной деятельности мозга, направленной на реабилитацию нарушенных нейрональных связей.

Что повлияло на изменение этого представления?

Фундаментальная неврология приводит многочисленные доказательства способности мозга реорганизовывать себя на протяжении всей жизни человека за счет формирования новых нейрональных популяций. Речь идет о пациентах, которые после перенесенного инсульта или тяжелой черепно-мозговой травмы снова научились двигаться и ходить; пожилых людях, которым удается улучшить свою память; детях, повышающих уровень интеллекта и преодолевающих трудности в обучении.

Что подразумевает под нейропластичностью фундаментальная наука?

Способность нервной системы восстанавливать свою функцию посредством качественных и количественных нейрональных перестроек, изменения нейрональных связей и глиальных элементов (нейрогенез). Установлено, что нейропластичность представляет собой совокупность различных процессов ремоделирования синаптических связей, направленных на оптимизацию функционирования нейронных сетей.

Термин «нейропластичность» был предложен в 1948 году польским нейрофизиологом
Ежи Конорски, который допускал наличие феномена синаптического прунинга
как постоянного процесса разрушения и параллельного создания межнейронных связей.

Приведите, пожалуйста, пример проявления нейропластичности мозга.

Ярким примером нейропластичности является восстановление утраченных функций после острого нарушения мозгового кровообращения. Само по себе острое нарушение мозгового кровообращения является мощным фактором, активизирующим процессы пластичности, способствуя восстановлению поврежденной ткани. Особую роль в модуляции нейропластических процессов играют нейротрофические ростовые факторы. Лидирующее место занимает нейротрофический фактор мозга (BDNF). Его основная функция заключается в поддержании выживания нейронов, их росте и формировании новых синапсов.

ОДНА ЖИВАЯ НЕРВНАЯ КЛЕТКА МОЖЕТ ЗАМЕНИТЬ 6–7 ПОГИБШИХ.

Что такое нейроглия и какую роль она играет в модуляции нейрональной активности?

Нейроглия (глия) – это совокупность вспомогательных клеток нервной ткани, которых в среднем в 10–50 раз больше, чем нейронов. Она играет одну из ведущих ролей, ведь ее клетки способны обмениваться между собой информацией с помощью потока межклеточного кальция, щелевых контактов, а также с помощью химических мессенджеров.

Доказано, что размер глиальных клеток подвержен модификации. Это происходит иногда в течение нескольких часов как в норме, так и после повреждения мозга.

Какие факторы оказывают влияние на процесс нейропластичности?

В настоящее время изучается совокупное влияние на процесс нейропластичности нескольких факторов, таких, как нейротрофины, генная экспрессия, окружающая среда, стресс и упражнения.

Нейрореабилитация как проблема представляет собой нейропротекторную функцию, цель которой – стимуляция нейропластичности методом повторных выполнений определенных заданий. В итоге это приводит к закреплению стереотипа движения, активирующего функцию, и ингибированию патологического влияния поврежденных нейронных популяций.

Что такое нейропротекция?

Этот термин подразумевает фармакологические воздействия, приносящие долгосрочный положительный эффект вследствие благотворного влияния на этиологические и патогенетические механизмы развития заболевания, предупреждая тем самым возникновение заболевания или его прогрессирование. Цель нейропротективных стратегий – предупреждение патологических каскадов событий, ведущих к дисфункции или к гибели нейронов.

Синаптический прунинг («нейрональный прунинг», англ. Synaptic pruning) –
сокращение числа синапсов или нейронов для повышения эффективности нейросети,
удаления избыточных связей. Считается, что значительный прунинг
происходит в процессе раннего развития мозга ребенка.

Какую роль играет лекарственная терапия?

Ряд клинико-нейрофизиологических и нейровизуализационных исследований доказывает эффективность лекарственной терапии в лечении двигательных и когнитивных расстройств, возникающих после острого (острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма) и хронического повреждения мозга при нейродегенеративных заболеваниях.

Нейропротективные стратегии для лечения постинсультных двигательных расстройств, проявления дисрегуляции моторики при болезни Паркинсона предусматривают сегодня использование трансплантации плюрипотентных стволовых клеток и новейшей технологии ремоделирования церебральных функций с помощью интерфейса «мозг-компьютер».

Каков основной метод оценки возможности нейропротекторных лечебных воздействий?

Это анализ результатов многоцентровых клинических исследований с целью определения тяжести течения заболевания, характера его развития и прогрессирования, а такжеинструментов, позволяющих количественно оценить состояние нарушенных неврологических функций и динамику заболевания под влиянием лечения. Для этого в исследованиях применяют многократные измерения в соответствии с клиническими шкалами. Валидированные шкалы позволяют исследовать и сравнивать динамику заболевания у пациентов, получающих лекарственные препараты (нейропротекторы) в сравнении с плацебо.

Течение большинства нейродегенеративных заболеваний у различных пациентов значительно отличается, что может затруднять прямое сравнение эффективности лечения.

Некоторые препараты, обладающие свойствами нейропротекторов, оказываютсимптоматические эффекты, что влияет на результаты оценки нейропластических функций мозга в соответствии с клиническими шкалами. Особое значение в настоящее время приобретает применение диагностической нейровизуализации, позволяющей наблюдать за распространением и динамикой процесса нейродегенерации.

Как решается проблема нейропротекции при болезни Паркинсона?

Недостаточная эффективность современных методов лечения болезни Паркинсона побуждает к поиску новых путей терапии этой тяжелой формы нейродегенеративнойпатологии. Важным резервом профилактики и терапии этого заболевания является активация компенсаторных и восстановительных процессов, значение которых еще не получило должной оценки клиницистов.

Фундаментальными и клиническими исследованиями показано, что удовлетворительная активность механизмов восстановления и компенсации обеспечивает возможность долговременного (до 20 лет и более) течения скрытой, т. е. неврологически бессимптомной экстрапирамидной недостаточности, в период которой происходит постепенный процесс необратимого повреждения значительной части популяции дофаминергических нигростриатных нейронов. Темпы этого процесса зависят от активности механизмов восстановления и компенсации нарушенных нейрональных функций.

Есть основания считать, что при болезни Паркинсона наряду с высокорезистентными нигростриатными нейронами, длительно сохраняющими свою дофаминсинтезирующую функцию, и необратимо поврежденными нервными клетками имеются нейрональные единицы, сохраняющие жизнеспособность, но временно утратившие свою специфическую функцию синтеза дофамина вследствие истощения энергетических и пластических ресурсов.

При надлежащем трофическом обеспечении определенная часть таких нейронов со временем может восстанавливать дофаминсинтезирующую функцию и реиннервировать стриатум. Имеются основания связывать дебют паркинсонического синдрома не только с необратимым повреждением критического числа дофаминсинтезирующих нейронов, но и с патологией регуляции дофаминергической нигростриатной системы. Важно отметить, что механизмы компенсации и восстановления продолжают функционировать и в период манифестации паркинсонического синдрома, сдерживая прогрессирующее развитие заболевания.

Расскажите о возможностях компенсаторно-восстановительной терапии паркинсонизма.

Анализ механизмов восстановления и компенсации нарушенных нейрональных функций позволяет оценить возможности компенсаторно-восстановительной терапии паркинсонизма, а также определить способы воздействия на темп развития нейродегенеративного процесса и разработать методики адекватной патогенетической терапии.

В многочисленных многоцентровых исследованиях показано, что включение в комплексную терапию болезни Паркинсона блокаторов глутаматных рецепторов (Неомидантан^®) способствует достоверному увеличению продолжительности жизни пациентов и значительному снижению риска появления сопутствующих когнитивных нарушений. Своевременное назначение средств, воздействующих на мнестические функции при этом заболевании (Олатропил^®, Энтроп^®, Ноофен^®) улучшает качество жизни и социальную адаптацию пациентов.

Какую роль играет нейропротекция при болезни Паркинсона?

Задача модификации течения данного заболевания является разносторонней и включает как замедление или приостановку прогрессирования болезни, так и предотвращение ее начала.

Нейропротекция при этом означает: а) предупреждение дальнейшей гибели нейронов путем вмешательства в молекулярный патогенез болезни; б) восстановление дегенерирующих нейронов путем компенсации известных нейромедиаторных нарушений.

Возможности нейропротекции могут быть максимально реализованы в латентной стадии болезни Паркинсона и в дебюте клинической стадии заболевания. Для эффективного использования этого «терапевтического окна» требуется разработка надежных прижизненных биомаркеров болезни Паркинсона, поиск которых считается одной из наиболее «горячих точек» современной клинической неврологии.

Как выглядят современные представления о головном мозге в свете возможности восстановления его функций после повреждения?

В настоящее время человеческий головной мозг представяется структурой, которая состоит из интерактивно распределенных морфологически и функционально динамических глионейросинаптических сетей, которые способны к модуляции под воздействием внешних стимулов. Развитие высокоинформативных медицинских технологий позволяет управлять системой нейропластичности не только в экспериментальных моделях, но и непосредственно на головном мозге человека.

В последние годы получены данные о том, что процессы нейропластичности и нейропротекции, которые развиваются в мозге при повреждении, и процессы, возникающие в ответ на дифференцированную нейрореабилитацию, во многом сходны, но различаются по размерам и длительности сохранения в мозговых структурах.

Возможность взаимодействия этих механизмов, реально определяемая наукой как компенсаторно-восстановительная неврология, – перспективное направление клинической практики.

Еще в 1873 году французский философ и натуралист Шарль Бонне написал письмо
итальянскому ученому Микеле Винченцо Малакарне, где высказал предположение,
что нервная ткань может реагировать на тренировки так же, как это делают мышцы.