Ученые обнаружили ранее неизвестные принципы работы иммунных клеток

Все клетки, как и люди, чтобы функционировать должным образом, нуждаются во времени для отдыха. Т-клеткам – одному из главных видов оружия иммунной системы – фаза спокойствия также необходима. 

Т-клетки всегда готовы к активации и должны делиться быстрее, чем практически любая клетка в организме. Если же Т-клетки перегружены работой, то организм более восприимчив к заболеваниям со сверхактивным иммунным ответом, таким как лимфомы, лейкемия и аутоиммунные нарушения.

Исследователи из Йельского университета обнаружили несколько ключевых факторов поддержания спокойной фазы цикла Т-клеток, или этапов, через которые проходит клетка во время деления. Полученные данные указывают на новую потенциальную лекарственную мишень при заболеваниях, связанных с гиперактивным ответом иммунной системы. Работа опубликована в журнале Science.

«Каждая Т-клетка имеет педаль газа и тормоза, которые работают одновременно, – объясняет автор исследования Ричард Флавелл, профессор иммунобиологии и исследователь из Медицинского института Говарда Хьюза. – Как только тормоз исчезает, машина несется на высокой скорости».

Целью данного исследования было разобраться, что приводит в порядок «тормоза» Т-клеток. Быстрая активация иммунными клетками имеет решающее значение для своевременного ответа на патогены, но, как и все клетки, Т-клетки должны войти в спокойную фазу своего цикла, чтобы делиться и размножаться.

Лаборатория обнаружила, что два специфических фактора, BTG1 и BTG2, действуют как клеточные тормоза, уменьшая количество мессенджерной РНК (мРНК) внутри них. У мышей, у которых отсутствовали BTG1 и BTG2, обнаруживалось избыточное количество мРНК и белков, которые они кодируют, а также высокий уровень активации Т-клеток. 

Исследователи предполагают, что усиление этих двух факторов может помочь предотвратить гиперактивацию Т-клеток – состояние, характерное для некоторых видов рака и аутоиммунных заболеваний. И наоборот, нацеливание на BTG1 и BGT2 способна помочь ускорить ответ вялой иммунной системы.