Древний червь раскрывает секреты борьбы с болезнью Хантингтона. Новое исследование

Международная группа ученых из Университета Монаша (Австралия) и Кембриджского университета (Великобритания) обнаружила, что микроРНК важна для контроля белковых агрегатов – токсичных веществ, которые накапливаются из-за сбоя в процессе складывания РНК. Считается, что именно эти вещества ответственны за развитие различных нейродегенеративных заболеваний.

МикроРНК – крошечные молекулы, которые одновременно регулируют множество различных генов. Задачей ученых было идентифицировать определенные микроРНК, важные для регуляции белковых агрегатов и включенные в miR-1 – особую форму микроРНК, низкие уровни которой содержатся у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона.

Примечательно, что для своего исследования ученые использовали червя – свободноживущую нематоду Caenorhabditis elegans. «Последовательность miR-1 сохранена у этого червя на 100%, как и у людей, несмотря на разницу в эволюции длиной 600 миллионов лет», – отметил Роджер Покок, ведущий автор исследования.

«Мы удалили последовательность miR-1 из червя и проследили эффект от этого в доклинической модели болезни Хантингтона. Мы обнаружили, что при отсутствии miR-1 образуется больше белковых агрегатов, – рассказал Дэвид Рубинштейн, профессор и один из авторов исследования. – Это говорит о том, что miR-1 важна для удаления агрегатов Хантингтона».

Также исследователи показали, что miR-1 помогает защитить организм от токсичных агрегатов белка, контролируя экспрессию белка TBC-7 у червей. Этот белок регулирует процесс аутофагии – способ удаления поврежденных клеток, который имеет решающее значение для очищения клеток от токсичных белков.

При отсутствии miR-1 аутофагия не работает правильно, что вызывает образование белковых агрегатов Хантингтона у червей. И эта же микроРНК регулирует путь для контроля аутофагии в клетках человека.

«Экспрессирование большего количества miR-1 удаляет белковые агрегаты Хантингтона в клетках человека. Этот новый путь – потенциальное средство облегчения нейродегенеративных заболеваний, которое поможет контролировать склонные к агрегации белки», – сказал Роджер Покок.

Также ученые выяснили, что miR-1 активируется при наличии вещества интерферона-b в клетках человека, что открывает возможность манипулировать miR-1.

Результаты исследования помогут разработать новый терапевтический подход к болезням Хантингтона и Паркинсона.