Найдено новое лекарство от сердечной недостаточности
Проведенные на мышах исследования показали, что повышение в сердце активности определенных иммунных клеток после сердечного приступа может защитить от развития сердечной недостаточности. Исследование опубликовано в журнале JCI Insight.
Пациенты с сердечной недостаточностью быстро устают и страдают отдышкой даже при незначительных физических нагрузках, поскольку сердечная мышца утратила способность перекачивать достаточное количество крови в организм.
Исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, открывает пути к новым методам лечения, которые снижают риск развития сердечной недостаточности после сердечного приступа, тяжелых вирусных заболеваний или других сердечных травм. Повреждение сердечной мышцы часто вызывает прогрессирующее воспаление, являющееся основной причиной сердечной недостаточности.
«Сердечная недостаточность остается серьезной проблемой: половина всех пациентов умирают в течение пяти лет после постановки диагноза, – говорит автор исследования, доктор медицинских наук, кардиолог Абхинав Диван. – На сегодняшний день существуют методы лечения, которые могут облегчить симптомы и продлить жизнь, но они не очень эффективны. Наше исследование сфокусировано на поиске путей укрепления иммунной системы, что должно привести к исцелению сердца после травмы и предотвращению прогрессирования сердечной недостаточности».
Во время сердечного приступа кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается, что приводит к ее истощению и гибели сердечной ткани. Если пациент выживает, иммунные клетки организма отвечают на травму сердца – они стараются избавиться от мертвых тканей и начать процесс заживления.
«Эти специфические иммунные клетки – макрофаги – поглощают мертвые клетки, поврежденные во время сердечного приступа, и стимулируют сердце к самовосстановлению. Но если работа макрофагов нарушена, то они становятся причиной воспалительных процессов и приводят к развитию сердечной недостаточности», – объясняет ученый.
В новом исследовании ученые нашли способ «перегружать» макрофаги, повышая их способность переваривать и утилизировать поврежденную ткань сердца. Целью опыта было стимулирование лизосом, находящихся внутри иммунных клеток, внутри которых и происходят процессы пищеварения и удаления отходов.
Исследователи активировали молекулу, названную TFEB, которая стимулировала макрофаги сердца для выработки большего количества лизосом. В частности, TFEB также помогает лизосомам более эффективно переваривать липиды или молекулы жира.
«Макрофаги – это «поедающие клетки», а лизосомы – их «желудки», – сказал Абхинав Диван. – Когда мы увеличили количество лизосом, мы усилили их способность переваривать поврежденные клетки сердца. Это привело к уменьшению воспаления и помогло предотвратить развитие сердечной недостаточности у мышей».
Исследователи планируют изучить различные малые молекулы в качестве потенциальной лекарственной терапии, которая могла бы активировать TFEB и стимулировать эти важные иммунные клетки для улучшения их способности исцелять сердце после травмы вследствие сердечного приступа, вирусной инфекции или других форм повреждения сердца.
Мнение специалиста