Медики выяснили, как умирающие клетки предотвращают опасные иммунные реакции

Ученые из Немецкого онкологического исследовательского центра обнаружили на иммунных клетках мыши рецептор, который активирует защитный механизм умирающих клеток и может предотвратить опасные аутоиммунные реакции, при которых иммунная система атакует собственные ткани организма пациента.

Гибель клеток (апоптоз) запрограммирована в организме. В момент гибели клетки выделяют огромное количество белков, что неизбежно должно вызвать иммунный ответ. Но оказалось, что такие клетки, по-видимому, активно подавляют иммунную систему и она не атакует собственные ткани организма. 

Иммунолог Питер Краммер с командой недавно выяснили, что как только начинается апоптоз, погибающие клетки транспортируют белки из семейства аннексинов на поверхность клетки. Аннексины действуют как стоп-сигнал для иммунных клеток и предотвращают срабатывание иммунного ответа.

В настоящее время ученые идентифицировали белок дектин-1 в качестве аннексин-связывающего рецептора на поверхности дендритных клеток (тип иммунных клеток): дектин-1 распознает аннексины и запускает в дендритных клетках сигнальный путь, подавляющий иммунный ответ.

Мыши, у которых нет дектина-1 на поверхности дендритных клеток, показали более сильный иммунный ответ на погибающие клетки. Также у мышей без дектина-1 в старости развились признаки аутоиммунных заболеваний.

Вероятно, в организме существуют и другие защитные функции для предотвращения аутоиммунных реакций. Вот почему потеря дектина-1 у животных становится очевидной только в более зрелом возрасте, пояснили исследователи.

«Дектин-1 играет двойную роль, – добавил Питер Краммер. – Он связывает не только аннексины, но и другие патогены внутри клетки, что вызывает иммунный ответ. Таким образом, мы определили ключевую контрольную точку иммунитета, которая запускает или подавляет иммунный ответ».

Это исследование имеет большое значение также для усовершенствования инструментов иммунотерапии раковых заболеваний.